FC, VS e Q

FC: 

A frequência cardíaca de uma pessoa destreinada sofre uma aceleração relativamente rápida com as maiores demandas do exercício; já em indivíduos treinados ocorre aumento menor da frequência cardíaca. A FC aumenta linearmente em curva sigmoide de acordo com a carga de trabalho, ou seja, quanto mais intenso o trabalho, maior a FC até um ponto (carga máxima) em que a taxa de incremento da FC tende a ser reduzida, aumentando em um ritmo menos intenso. Isso ocorre pelo aumento progressivo da atividade simpática (adrenalina aumenta a contratilidade miocárdica e acelera a despolarização do nódulo S-A, aumentando a FC) e diminuição progressiva da atividade parassimpática (acetilcolina retarda o ritmo de descarga sinusal, o que torna mais lenta a FC). Além disso, durante o exercício, ocorre o aumento do bombeamento muscular, aumentando o retorno venoso ao coração, estimulando o nodo sinusal e aumentando a frequência de disparo, caracterizando o mecanismo de ajuste mecânico. O sistema de controle barorreceptor hormonal, que são terminações nervosas situadas nas paredes das artérias é também estimulado pelo estiramento que ocorre durante o exercício. Sinais 2ºs são emitidos, inibindo o centro vasomotor e estimulando o centro vagal, que resulta na vasodilatação das veias e arteríolas, atenuando esse aumento da FC durante o exercício. Isso ocorre em indivíduos treinados, pois possuem um maior volume sistólico, maior funcionamento das bombas muscular e respiratória, maior contratilidade, melhor funcionamento dos barorreceptores (melhor elasticidade, complacência arterial), melhorando a capacidade de resposta rápida. Além disso, o indivíduo treinado capta mais 0₂ no miocárdio (o que representa uma economia cardíaca) para uma determinada FC do que um indivíduo destreinado. Com a diminuição da FC ocorre a redução do risco de infarto (morte por isquemia, fluxo inadequado).

VS: 

Quantidade de sangue que o ventrículo esquerdo ejeta a cada sístole. Com o treino, o nódulo atrioventricular emite menos impulsos, diminuindo os batimentos por minuto. As catecolaminas estimulam o nódulo atrioventricular. Não existe comunicação elétrica entre os ventrículos e os átrios, o impulso gerado nos nódulos é direcionado para cada parte específica do coração.

Q: 

O débito cardíaco(Q) é o volume de sangue ejetado do coração por minuto, ele é composto por volume sistólico que multiplica a FC. É determinado pela pré-carga (retorno venoso -> enchimento cavidade ventric.; distensão do miocárdio — venoconstrição, bomba muscular, bomba respiratória:       quando há expansão há aumento de pressão favorecendo o retorno venoso), pela contratilidade (lei de Frank-Starlin: distensão ótima do miocárdio favorecendo a interação actomiosínica, aumentando a força de contração do coração) e pela pós-carga (resist. Vasc periférica: viscosidade, comprimento e raio do conduto).

No exercício dinâmico a PAS aumenta de acordo com a carga de trabalho, dependendo principalmente do VS e do DC. Já a PAD pode manter-se constante ou diminuir de acordo com a carga de trabalho (depende essencialmente da resistência vascular periférica- a qual tende a diminuir porque há vasodilação pelo estresse de cisalhamento e de liberação de NO). No exercício estático, ocorre o aumento menos pronunciado da PAS, no entanto a PAD tende a aumentar concomitantemente à PAS. Isso acontece pela compressão dos vasos (venoconstrição) que aumenta a resistência periférica, aumentando consequentemente a PAD (quanto maior a musculatura e a intensidade da contração, maior a compressão vascular e maior a PAD). Esse exercício utiliza o componente isométrico, que recruta a musculatura para vencer a carga exigida (quanto maior o componente isométrico, maior a resposta a PAD). Como efeito agudo, ambas tendem a aumentar. No entanto, ao longo do tempo (efeito crônico), a PAS tende a aumentar de forma menos acentuada (não sendo eficaz para o tratamento da HAS), pois ele traz adaptações cardíacas, como: aumento do retorno venoso, aumento proporcional da parede vascular, aumento da força (hipertrofia), fortalecimento da musculatura lisa, aumento da complacência vascular.

As células endoteliais estão continuamente expostas a 2 tipos de estresse, o pressórico e o de cisalhamento. O estresse de cisalhamento gerado a partir do atrito entre o tecido endotelial e os componentes do sangue gera aquecimento da parede do vaso e consequentemente o aumento do consumo de O₂, bem como formação de radicais livres. As moléculas de LDL são oxidadas pelos RLs em decorrência do processo de estresse oxidativo promovido pelo estresse de cisalhamento. Quando este fenômeno ocorre no leito vascular não há maiores complicações, já que essa molécula é captada e metabolizada pelo fígado. Se o LDL invadir o espaço subendotelial e sofrer o processo de oxidação no compartimento tecidual entre a camada de células endoteliais e a musculatura lisa, gera-se um fenômeno de quimiotexia, ou seja, o LDL atrai mais especificamente mononócitos, que sofrem algumas alterações e se transformam em macrófagos. Na condição de aumento das concentrações de lipídios circulantes os macrófagos presentes na estrutura do vaso passam a realizar a fagocitose das moléculas de LDL, incorporando gordura ao citoplasma e aumentando seu volume. Essa mudança de morfologia celular caracteriza as células espumosas. O acúmulo crônico de células espumosas causa a deformação da parede do vaso, estreitando a luz e formando uma placa aterosclerótica (ao longo de décadas de vida). Estas células geram maior efeito quimiotático sobre outros monócitos, perpetuando o processo de infiltração. Somado a essas alterações, a atividade das células espumosas induz à inibição da NO sintase, dificultando a ocorrência e a regulação da vasodilatação. 

Esse processo acentua a redução da luz vascular, aumenta a velocidade de passagem na região afetada pelo ateroma e a pressão local, gerando maior estresse de cisalhamento que desencadeia novamente a cascata. Este processo denomina-se aterosclerose e o impedimento mecânico à passagem do fluxo associado à patogenia da doença estabelece relação causal com infartos e quadros isquêmicos. A prática regular de atividades físicas reduz o acúmulo de gordura e altera o conteúdo do sangue circulante, principalmente em relação à proporção LDL-HDL. O treinamento, sobretudo aeróbio, provoca a gradual remoção da placa de gordura já formada, devida à ação do HDL. Cronicamente, o exercício promove a diminuição do estresse oxidativo devido ao aumento das enzimas antioxidantes, adaptação desse sistema, tornando-o mais eficiente.