Histofisiologia Neuromuscular

O tecido muscular é constituído por células alongadas com grande quantidade de filamentos de origem mesodérmica. Dependendo de suas características morfológicas e funcionais o tecido muscular se divide em: Tecido Muscular Estriado Esquelético, Tecido Muscular Cardíaco e Tecido Muscular Liso.

 Organização do músculo Esquelético 

As fibras musculares estão organizadas em grupos de feixes, sendo o conjunto de feixes envolvidos por uma camada de tecido conjuntivo denominada epimisio.  O perimisio envolve o feixe de fibras musculares, já o endomisio envolve cada fibra muscular.

Organização das fibras musculares esqueléticas

Quando observadas em microscópio óptico, as fibras musculares esqueléticas mostram estriações transversais pela alternancia de faixas claras e escuras. A faixa clara é denominada banda A e a faixa escura banda I.No centro da banda A existe uma zona mais clara, denominada banda H e a linha transversal escura no centro da banda I chama-se linha Z.As estriações são devidas a repetições de unidades iguais, chamadas sarcomeros. Em cada fibra muscular existe muitos feixes cilindricos de filamentos, as miofibrilas.

Composição de células musculares

A ativação das fibras de contração rápida predomina nas atividades de alta velocidade tipo anaerobicas assim como em outras contrações musculares vigorosas que confiam quase inteiramente no metabolismo energético anaeróbico. Já as fibras de contração lenta são altamente resistentes a fadiga e apropriadas para exercicio aerobico prolongado. Atletas altamente proficientes apresentam a distribuição de fibras musculares de acordo com a modalidade de esporte que pratica, por exemplo, atletas de endurance possuem o mais alto potencial de fibras de contração lenta, logo, predomina a capacidade aerobica. 

Fatores genéticos explicam a variação dos tipos de fibras musculares, porém o treinamento com exercicios fisicos especificos podem produzir alguma modificação.

Muito Além do Peso

O documentário “Muito além do peso” (Brasil, 2012), dirigido por Estela Renner e apoiado pelo Instituto Alana, aponta a pandemia de obesidade infantil, suas conseqüências como as doenças crônicas precoces e a falta de informação dos pais acerca dos aliAlém disso, uns dos pontos mais explorados pelo documentário são a alta ingestão de açúcar pelas crianças e a enorme influência da mídia e das indústrias de alimentos nas famílias contemporâneas.mentos que estão ofertaO documentário ainda exibe opiniões de especialistas, nacionais e internacionais, sobre diversos aspectos do tema, como a origem e as conseqüências do sobrepeso e obesidade infantil.

Abrindo mais o leque, mostramos abaixo os principais problemas associados à obesidade infantil:

• Problemas cardiovasculares, como pressão alta e aterosclerose;
• Problemas nas articulações, como artroses, artrites e desvios posturais;
• Alterações no sono, como insônia e apnéia;
• Amadurecimento precoce, como idade óssea avançada e menstruação precoce;
• Problemas de pele, como micoses, dermatites e acnes;
• Complicações endócrinas, como resistência à insulina, predisposição à DM tipo 2 e aumento dos níveis de triglicerídios e colesterol;
• Complicações respiratórias, como baixo teor de O2 nos tecidos, aumento do esforço respiratório e predisposição à asma;
• Problemas psicológicos, como baixa autoestima e depressão.

Consumo de Oxigênio e Lactacidemia

O teste ergoespirométrico é um teste de esforço físico que possibilita determinar variáveis respiratórias, metabólicas e cardiovasculares pela medida de 0² consumido e de CO² eliminado. A capacidade de utilização máxima de oxigênio inspirado e o limiar anaeróbio são os principais indicadores de capacidade funcional cardiorrespiratória, uma vez que nem todo O² captado é consumido.

Tem como objetos de análise: ventilação, consumo de oxigênio (VO²), produção de dióxido de carbono(VCO²).

A ventilação é avaliada como a quantidade de oxigênio inalado e expirado pelos pulmões durante um ciclo respiratório.

O VO² é avaliado pela capacidade captação, transporte e utilização do oxigênio inalado.

O VCO² é avaliado pela produção de CO² no organismo, que pode provir de duas formas: pelo processo oxidativo  ou pelo metabolismo chamado de não-oxidativo. Esse é quando a prática do exercício físico produz lactato e esse lactato em grandes concentrações pode causar acidose respiratória estimulando então uma fonte adicional de CO², que estimula a ventilação.

Com tais objetos de estudo, é possível estudar outras variáveis, como os equivalentes ventilatórios(Ve) para  oxigênio e dióxido de carbono, que são calculados pela razão ventilação pulmonar  e o VO² ou VCO².

O VeO² calculado apresenta-se como valor de eficiência ventilatória, enquanto o VeCO² representa a quantidade necessária para eliminar CO² produzido pelo organismo.

Indivíduos bem condicionados apresentam VO² máximo (volume de O² por unidade de tempo durante exercício) e ventilações altas, garantindo então um elevado débito cardíaco. Conforme se aumenta o trabalho muscular, a capacidade de captação de O² aumenta linearmente.

Ressaltamos  ainda que valores   de VO²máx abaixo de 25ml.kg-¹.min-¹ representam perda de indenpendência funcional, assim a pessoa com valores abaixo desse limiar apresentam dificuldades para execução de tarefas cotidianas, e o treinamento físico pode auxiliar na recuperação do mínimo funcional.

Em geral com o treinamento os valores de VO²máx podem aumentar em 20%, e com o envelhecimento tendemos a reduzir os valores de VO²máx, em média uma redução de 7ml.kg-¹.min-¹ por década.  Isso ocorre devido ao processo natural de envelhecimento, a sarcopenia, em que ocorre gradual perda de massa muscular. Como treinamento aeróbio esse valor de redução é reduzido, e a partir do 60 anos o ideal é que se utilize o treinamento de força para frear ou recuperar a perda de massa magra.

O consumo de Oxigênio num teste retangular apresenta o modelo gráfico abaixo, em que podemos observar que com o aumento da carga ocorre um déficit de o², e para suportar essa carga o organismo está trabalhando com atividade anaeróbia consumindo ATP-CP e/ou glicogênio. Ou seja os ajustes metabólicos e cardiovasculares promovidos pelo aumento da carga utilizam vias anaeróbias para fornecimento de energia. Contudo ao  cessar o trabalho podemo observar que ocorre um pagamento desse déficit, atualmente denominado EPOC o qual mantém um consumo de O² mais alto que o déficit para metabolizar o lactato produzido, e para recompor o níveis de ATP-CP, glicogênio muscular e mioglobina.

Essa área de EPOC é maior que área de déficit deste modo sendo diretamente proporcional a variação  e progRessão de cargas (W) e inversamente proporcional ao treinamento. Assim de acordo com o nível de treinamento e eficiência no gesto motor menor o déficit.

A produção de lactato durante o exercício está intimamente relacionada a condição física do indivíduo, pois como a intensidade do treinamento é uma valência relativa (intesndidade absoluta/individuo/ atividade) podemos ter para uma mesma intensidade absoluta (Km/h, m/s, Watt) diferentes adaptações metabólicas dependendo do treinamento de cada indivíduo o que pode acelerar ou retard. Com o aumento da carga de trabalho a produção de lactato aumenta linearmente a metabolização, até um ponto em que de devido a saturação dos transportadores MCT, ocorre um acúmulo da concentração de lactato, tornando a curva de produção mais íngreme que a de remoção. E posteriormente a metabolização atinge um platô independente do aumento da carga de trabalho.

Ao cruzarmos as duas curvas, como podem observar em amarelo, a medida de lactacidemia mostra-se num platô inicial, pois o aumento da produção é igual ao da remoção.

1ºLimiar de Lactato ocorre quando os transportadores de piruvato  (MCT) para mitocôndria ficam saturados e  esse aumento da concentração de piruvato ativa a Lactado desidrogenase, aumentando a produção de lactato.

2º Limiar de Lactato ocorre quando a metabolização atinge o platô e já se torna insuficiente para esse aumento de concentração de lactato.

Esse limiares sempre ocorrerão, porém dependendo tipo de treinamento pode-se induzir fenômenos adaptativos para essa curva se desloque para esquerda aumentando a resistência a acidose e /ou aumentando a capacidade  de remoção do lactato.

ar o processo de fadiga.

Regulação da PA e Exercício

A atividade inerente dos neurônios inspiratórios com corpos celulares localizados na porção medial do bulbo governa o ciclo respiratório normal. A duração e a intensidade do ciclo inspiratório responde ao centro neural no hipotálamo que integra o influxo proveniente dos neurônios descendentes nas áreas locomotoras superiores. Durante o exercício, os ajustes ventilatórios ocorrem em virtude de alterações mecânicas e/ou químicas dentro dos músculos ativos e de sua rede vascular induzidas por sinais neurais ascendentes iniciados para proporcionar um controle periférico de retroalimentação (feedback) do cerebelo para o centro respiratório.

Os pulmões contêm receptores sensoriais que se comunicam com o centro respiratório através de aferentes nervosos vagais. Vários irritantes, como poeira, poluentes do ar e fumaça de cigarro ativam esses receptores a fim de iniciar um reflexo da tosse:

Quando a irritação atinge a cavidade nasal, há o desencadeamento do espirro. Ambos os reflexos ajudam a manter limpas as vias respiratórias, pois a irritação brônquica costuma acarretar sua constrição.

Fatores humorais

Em repouso, os estado químico do sangue exerce o maior controle da ventilação pulmonar. Variações em PO2, PCO2, pH e temperatura arteriais ativam as unidades neurais sensíveis no bulbo e no sistema arterial, de forma a ajustar a ventilação e a manter a bioquímica do sangue arterial dentro de limites estreitos.

Os quimiorreceptores periféricos funcionam como o local primário para detectar a hipóxia arterial e desencadear reflexamente uma resposta ventilatória. Uma redução na PO2 arterial, como ocorre na doença pulmonar ou ao subir para uma grande altitude, faz aumentar a ventilação pulmonar em virtude da estimulação dos quimiorreceptores aórticos e carotídeos. Esses receptores, isoladamente, protegem o organismo contra uma pressão reduzida do O2 no ar inspirado.

Os aferentes quimiorreceptores periféricos também estimulam a ventilação no exercício, principalmente, pelo aumento na temperatura, na acidez e nas concentrações de CO2 e de potássio.

Em repouso, a pressão do CO2 no plasma arterial proporciona o estímulo  respiratório mais importante: A acidez do plasma, que varia diretamente com o conteúdo de CO2 do sangue, exerce um comando significativo sobre a ventilação. Uma queda no pH do sangue assinala a presença de acidose e reflete habitualmente a retenção de CO2 e a subsequente formação de ácido carbônico. O pH do sangue também pode diminuir em virtude do acúmulo de lactato no exercício vigoroso ou do acúmulo de ácidos graxos (cetonas) no diabetes. Seja qual for a causa, a atividade inspiratória aumenta a fim de eliminar o CO2 e reduzir os níveis arteriais de ácido carbônico.

Então, após ter discutido a regulação da ventilação de modo geral, focaremos, a partir de então, a regulação da ventilação durante o exercício…

Pois bem, nem a estimulação química, nem qualquer outro mecanismo isolado é responsável inteiramente pelo aumento na ventilação (hiperpneia) durante a atividade física:

Influência cortical: o fluxo anterógrado neural proveniente de regiões do córtex motor e a ativação cortical como antecipação do exercício estimulam os neurônios respiratórios no bulbo para iniciar o aumento brusco na ventilação do exercício.

Influência periférica: o influxo sensorial proveniente de articulações, tendões e músculos influencia os ajustes ventilatórios durante todo o período do exercício.

Influência da temperatura: com exceção da hipertermia extrema, uma elevação na temperatura corporal exerce pouco efeito sobre a regulação ventilatória durante o exercício. Na maioria das condições, o aumento na ventilação no início do exercício e seu declínio durante a recuperação ocorrem com uma rapidez excessiva para que possam refletir algum controle por parte de alterações na temperatura corporal.

Influência química: durante o exercício vigoroso, com o componente anaeróbico relativamente grande (acúmulo de lactato), as maiores concentrações no CO2  e no subsequente H+ proporcionam um estímulo ventilatório adicional:

• Até o 1º limiar, a ventilação aumenta pelo mecanismo central e periférico (quimiorreceptores) por causa do estímulo do CO2 produzido pelo metabolismo e do movimento que estimula os receptores;
• Após o 1º limiar, a produção de ácido lático e o seu tamponamento começam a aumentar. Os hidrogênios liberados pelo ácido lático reagem com o bicarbonato (H2Co3) formando o ácido carbônico, que é separado em água (H2O) e CO2 nas hemácias. O CO2 produzido pelo tamponamento é o responsável pelo aumento da ventilação entre 1º e o 2º limiar;
• Após o segundo limiar (anaeróbio) a capacidade de tamponamento chega ao limite, mas a produção de ácido lático continua aumentando, isso provoca o acúmulo de hidrogênio no sangue, que estimula os quimiorreceptores a aumentar ainda mais a ventilação.

Em suma, os efeitos combinados e talvez de vários estímulos químicos e neurais iniciam e modulam a ventilação alveolar do exercício… 

Fase I: o aumento rápido em relação ao valor de repouso e curto platô em virtude do impulso do comando central e do influxo proveniente dos músculos ativos;

Fase II: a elevação exponencial mais lenta começa cerca de 20 segundos após o início do exercício. O comando central continua, juntamente com a retroalimentação (feedback) proveniente dos músculos ativos mais o efeito adicional da potencialização a curto prazo dos neurônios respiratórios;

Fase III: os principais mecanismos reguladores alcançam valores estáveis; o influxo adicional proveniente dos quimiorreceptores periféricos realiza a sintonia delicada da resposta ventilatória.

A curva inferior verde representa apenas a contribuição da potencialização a curto prazo dos neurônios centrais e da elevação na concentração de H+ arterial para a resposta respiratória total.

Na recuperação, o declínio brusco na ventilação quando o exercício cessa reflete a remoção do impulso do comando central e do influxo sensorial proveniente dos músculos previamente ativos. É mais do que provável que a fase de recuperação mais lenta resulte de diminuição gradual da potencialização a curto prazo do centro respiratório e restabelecimento do meio ambiente metabólico, térmico e químico normal do organismo.

FC, VS e Q

FC: 

A frequência cardíaca de uma pessoa destreinada sofre uma aceleração relativamente rápida com as maiores demandas do exercício; já em indivíduos treinados ocorre aumento menor da frequência cardíaca. A FC aumenta linearmente em curva sigmoide de acordo com a carga de trabalho, ou seja, quanto mais intenso o trabalho, maior a FC até um ponto (carga máxima) em que a taxa de incremento da FC tende a ser reduzida, aumentando em um ritmo menos intenso. Isso ocorre pelo aumento progressivo da atividade simpática (adrenalina aumenta a contratilidade miocárdica e acelera a despolarização do nódulo S-A, aumentando a FC) e diminuição progressiva da atividade parassimpática (acetilcolina retarda o ritmo de descarga sinusal, o que torna mais lenta a FC). Além disso, durante o exercício, ocorre o aumento do bombeamento muscular, aumentando o retorno venoso ao coração, estimulando o nodo sinusal e aumentando a frequência de disparo, caracterizando o mecanismo de ajuste mecânico. O sistema de controle barorreceptor hormonal, que são terminações nervosas situadas nas paredes das artérias é também estimulado pelo estiramento que ocorre durante o exercício. Sinais 2ºs são emitidos, inibindo o centro vasomotor e estimulando o centro vagal, que resulta na vasodilatação das veias e arteríolas, atenuando esse aumento da FC durante o exercício. Isso ocorre em indivíduos treinados, pois possuem um maior volume sistólico, maior funcionamento das bombas muscular e respiratória, maior contratilidade, melhor funcionamento dos barorreceptores (melhor elasticidade, complacência arterial), melhorando a capacidade de resposta rápida. Além disso, o indivíduo treinado capta mais 0₂ no miocárdio (o que representa uma economia cardíaca) para uma determinada FC do que um indivíduo destreinado. Com a diminuição da FC ocorre a redução do risco de infarto (morte por isquemia, fluxo inadequado).

VS: 

Quantidade de sangue que o ventrículo esquerdo ejeta a cada sístole. Com o treino, o nódulo atrioventricular emite menos impulsos, diminuindo os batimentos por minuto. As catecolaminas estimulam o nódulo atrioventricular. Não existe comunicação elétrica entre os ventrículos e os átrios, o impulso gerado nos nódulos é direcionado para cada parte específica do coração.

Q: 

O débito cardíaco(Q) é o volume de sangue ejetado do coração por minuto, ele é composto por volume sistólico que multiplica a FC. É determinado pela pré-carga (retorno venoso -> enchimento cavidade ventric.; distensão do miocárdio — venoconstrição, bomba muscular, bomba respiratória:       quando há expansão há aumento de pressão favorecendo o retorno venoso), pela contratilidade (lei de Frank-Starlin: distensão ótima do miocárdio favorecendo a interação actomiosínica, aumentando a força de contração do coração) e pela pós-carga (resist. Vasc periférica: viscosidade, comprimento e raio do conduto).

No exercício dinâmico a PAS aumenta de acordo com a carga de trabalho, dependendo principalmente do VS e do DC. Já a PAD pode manter-se constante ou diminuir de acordo com a carga de trabalho (depende essencialmente da resistência vascular periférica- a qual tende a diminuir porque há vasodilação pelo estresse de cisalhamento e de liberação de NO). No exercício estático, ocorre o aumento menos pronunciado da PAS, no entanto a PAD tende a aumentar concomitantemente à PAS. Isso acontece pela compressão dos vasos (venoconstrição) que aumenta a resistência periférica, aumentando consequentemente a PAD (quanto maior a musculatura e a intensidade da contração, maior a compressão vascular e maior a PAD). Esse exercício utiliza o componente isométrico, que recruta a musculatura para vencer a carga exigida (quanto maior o componente isométrico, maior a resposta a PAD). Como efeito agudo, ambas tendem a aumentar. No entanto, ao longo do tempo (efeito crônico), a PAS tende a aumentar de forma menos acentuada (não sendo eficaz para o tratamento da HAS), pois ele traz adaptações cardíacas, como: aumento do retorno venoso, aumento proporcional da parede vascular, aumento da força (hipertrofia), fortalecimento da musculatura lisa, aumento da complacência vascular.

As células endoteliais estão continuamente expostas a 2 tipos de estresse, o pressórico e o de cisalhamento. O estresse de cisalhamento gerado a partir do atrito entre o tecido endotelial e os componentes do sangue gera aquecimento da parede do vaso e consequentemente o aumento do consumo de O₂, bem como formação de radicais livres. As moléculas de LDL são oxidadas pelos RLs em decorrência do processo de estresse oxidativo promovido pelo estresse de cisalhamento. Quando este fenômeno ocorre no leito vascular não há maiores complicações, já que essa molécula é captada e metabolizada pelo fígado. Se o LDL invadir o espaço subendotelial e sofrer o processo de oxidação no compartimento tecidual entre a camada de células endoteliais e a musculatura lisa, gera-se um fenômeno de quimiotexia, ou seja, o LDL atrai mais especificamente mononócitos, que sofrem algumas alterações e se transformam em macrófagos. Na condição de aumento das concentrações de lipídios circulantes os macrófagos presentes na estrutura do vaso passam a realizar a fagocitose das moléculas de LDL, incorporando gordura ao citoplasma e aumentando seu volume. Essa mudança de morfologia celular caracteriza as células espumosas. O acúmulo crônico de células espumosas causa a deformação da parede do vaso, estreitando a luz e formando uma placa aterosclerótica (ao longo de décadas de vida). Estas células geram maior efeito quimiotático sobre outros monócitos, perpetuando o processo de infiltração. Somado a essas alterações, a atividade das células espumosas induz à inibição da NO sintase, dificultando a ocorrência e a regulação da vasodilatação. 

Esse processo acentua a redução da luz vascular, aumenta a velocidade de passagem na região afetada pelo ateroma e a pressão local, gerando maior estresse de cisalhamento que desencadeia novamente a cascata. Este processo denomina-se aterosclerose e o impedimento mecânico à passagem do fluxo associado à patogenia da doença estabelece relação causal com infartos e quadros isquêmicos. A prática regular de atividades físicas reduz o acúmulo de gordura e altera o conteúdo do sangue circulante, principalmente em relação à proporção LDL-HDL. O treinamento, sobretudo aeróbio, provoca a gradual remoção da placa de gordura já formada, devida à ação do HDL. Cronicamente, o exercício promove a diminuição do estresse oxidativo devido ao aumento das enzimas antioxidantes, adaptação desse sistema, tornando-o mais eficiente.

Pâncres, Diabetes e Exercício

O pâncreas é o órgão responsável pela secreção de glucagon e insulina, que são hormônios relacionados com o metabolismo. Ele possui a célula chamada Ilhota de Langerhans, que é formada por três tipos celulares: beta, alfa e delta. A célula alfa secreta glucagon; a beta, insulina e a delta, somatostotina.

Qual a ação do glucagon?

Estimulado pela baixa glicemia, a secreção do glucagon pela célula alfa tem como função a ativação da glicogenólise, a fim de manter a glicemia em momentos de jejum, por exemplo.

Qual a ação da insulina?

Promove a captação intracelular da glicose a fim de manter a glicemia, através da translocação do GLUT 4.

→ A ação desses dois hormônios pancreáticos definem a manutenção da glicemia nos estados de jejum e alimentado.

Em ambientes hospitalares ou em casos familiares mesmo, é muito frequente a ocorrência de alguma pessoa que tenha Diabete Melitus (DM). Mas, o que é isso?
Diabete Melitus é uma patologia relacionada a insulina – hormônio secretado pelo pâncreas que tem por função levar moléculas de glicose para dentro da célula – que caracteriza-se pelo quadro de hiperglicemia cronicamente mantida.

Quais os tipos de DM?

Existem dois tipos de DM, o tipo I e o tipo II. O tipo I caracteriza-se por ser uma doença de ocorrência em jovens, causada pela destruição auto-imune das  células beta-pancreáticas (que são as responsáveis pela síntese) ou pela insuficiência de insulina, ou seja, baixa produção. A tipo I ocorre mais em jovens, por isso é também chamada de Diabetes Juvenil. Esses pacientes, são insulino-depentendes.

DM tipo II é caracterizado pela resistência periférica à ação da insulina, ou seja, a insulina é sintetizada porém os receptores dos tecidos periféricos  não são sensibilizados. Com o decorrer da doença, existe a possibilidade das células beta-pancreáticas serem destruídas. A ocorrência é frequente em pessoas obesas e sedentárias, somado ao componente genético. Essas pessoas, normalmente não são insulino-dependentes.

DM+Exercício

Sabe-se que o exercício torna os receptores insulínicos mais sensíveis à ação hormonal e também aumentam a translocação do GLUT 4, portanto, aumentando a entrada de glicose na célula. Logo, portadores de DM ao realizarem o exercicio tendem a diminuir a glicemia, podendo chegar a valores hipoglicêmicos. Pelo fato de o portador de DM não conseguir involuntariamente, claro, fazer o controle da glicose plasmática, o exercício pode atenuar a captação dessa glicose. Portanto, o monitoramento do exercício realizado pelo portador da patologia deve ser  assistido com muita atenção, estando atendo a sinais de tontura, fala enrolada, sudorese – que são sinais de hipoglicemia que podem trazer riscos ao paciente. Para evitar o quadro hipoglicêmico, a atenção ao exercício e a existência de alimentos ricos em glicose, como uma bala, são de grande importância no ambiente onde o treino é realizado.

Outro cuidado relacionado com pacientes portadores de DM insulino-dependentes é o horário em que a insulina foi administrada. O que fazer?

Questionar sempre ao paciente antes de realizar as atividades qual o horário e onde a insulina foi aplicada. Tais perguntas irão auxiliar em qual exercício fazer e se é benéfico a realização. Por quê? Saber a localização em que foi aplicada a insulina impede a antecipação do “uso” da insulina. Quando o músculo em que foi aplicado é exercitado, o pico de  insulina é antecipado, provocando o risco de acontecer hipoglicemia. O exercício é mais seguro quando realizado após o pico de insulina. Quando acontece? O pico de insulina, do tipo regular, ocorre 6 horas após aplicação. Insulina do tipo NPH, de longa duração, o pico acontece 12h após.

Medir a glicemia antes da realização também é importante, analisando que se o paciente apresentar glicemia alta – numa faixa de 250 e 300 mg/dL250 – a prática do exercício pode levar à morte por coma hiperosmolar. A razão é desconhecida. Portanto, pacientes com glicemia alta não são permitidos à realizar as atividades físicas independente da intensidade.

Benefícios ao paciente

O exercício físico é benéfico para toda a população, porém os portadores de DM são altamente beneficiados. Por quê? A atividade física, em primeiro lugar, é positiva para a perda de peso, fator que pode levar à ocorrência da DM. O paciente que realiza a prática esportiva garante secreção de hormônios que levarão ao bem estar após a realização, como a beta-endorfina; garante benefícios fisiológicos como a translocação do GLUT4, aumenta a atividade diária, podendo deixar sedentarismo. Portanto, além de levantar o humor do paciente, o exercício físico garante benefícios ao estado de saúde.

Gônadas e Exercício

Gônadas são os órgãos que produzem gametas, sendo o testículo o masculino e o ovário o feminino. Testosterona e estrógeno são os principais hormônios secretados por esses órgãos. Além das funções reprodutivas, esses hormônios estão associados as características secundárias dos seres humanos. A concentração de testosterona aumenta 1/3 durante trabalhos de força, embora a resposta da testosterona no exercício seja pequena.  Estrogênios exercem efeitos fisiológicos semelhantes ao da testosterona. O que mais se pesquisa é o efeito do treinamento no ciclo menstrual. O que mais se evidência é uma baixa dos níveis dos hormônios secretados pelo testículo e pelo ovário afetados pelo exercício.

O pâncreas é uma glândula tanto exócrina quando endócrina. As secreções exócrinas são secretadas nos ductos que levam ao intestino delgado. Os hormônios, liberados da porção endócrina, incluem a insulina, o glucagon e a somatostatina.
A somastostatina é bastante secretada durante o estado absortivo, e ela modifica a atividade do trato GI para controlar a taxa de entrada de moléculas de nutrientes na circulação.
A insulina é o hormônio mais importante durante o estado absortivo, quando nutrientes do intestino delgado estão entrando no sangue. A insulina estimula os tecidos a captar moléculas de nutrientes, como glicose e aminoácidos, e as armazenam sob forma de glicogênio, proteínas e gordura. Seu papel mais conhecido é na difusão facilitada de glicose através de membranas celulares. Sua falta provoca um acúmulo de glicose no plasma, levando a sua eliminação pela urina porque os rins não conseguem reabsorvê-las. Sua secreção depende de vários estimulas, como estimulação simpática e parassimpática.

O glucagon exerce um efeito oposto ao da insulina. Sua secreção aumenta em resposta a uma baixa concentração de glicose no sangue, também por atividade do sistema simpático.  Junto com o cortisol ele estimula a glicogênese no fígado.

A diabetes é caracterizada por uma deficiência absoluta (tipo I) ou relativa ( tipo II) de insulina que acarreta hiperglicemia (aumento da concentração de glicose no sangue).
O exercício aumenta a velocidade à medida que a glicose é captada do sangue. Dessa forma, o exercício é muito útil para os diabéticos. É extremamente importante que eles estejam com a insulina controlada antes do exercício, dentro da quantidade adequada. Com a insulina controlada, por efeito das catecolaminas e do glucagon, o organismo neutraliza o aumento normal da liberação de glicose do fígado. O diabético tipo II é o que mais sente diferença no exercício para ajudar na resistência à insulina que ele tem, ajudando no controle glicêmico e na obesidade também.

Hipofise, Hipotalamo e Exercício

O hipotálamo é responsável pela  produção da maioria dos hormônios, atua  na modificação celular, desde a permeabilidade da membrana até as modificações metabólicas, como lipólise, glicólise e outras funções.

Como funciona?

De uma forma geral, tem-se uma glândula que produz um hormônio e a partir de um estímulo esse hormônio vai para a corrente sanguínea, que tem como objetivo chegar a um órgão alvo. Ao chegar nesse órgão alvo, tal hormônio causará um efeito.

Existem três formas de ação dos hormônios: parácrina, autócrina e endócrina.

• Parácrina:  quando o hormônio age na célula ao lado da glândula da qual foi secretada;
• Autócrina: quando o hormônio age na própria glândula;
• Endócrina: quando o hormônio atinge órgãos distantes por meio da corrente sanguínea.

Também existem células neuronais capazes de secretar hormônios, essa substância hormonal é chamada de neurócrino.

Quem produz?

O hipotálamo é quem produz a maioria dos hormônios e envia para as glândulas. Os corpos celulares dos núcleos hipotalâmicos são os responsáveis pela síntese de hormônios, que vão para a hipófise por via dos terminais dendríticos, e esta é a responsável por armazenar e secretar tais hormônios. Ele faz contato com a hipófise, que é dividida em adeno-hipófise e neuro-hipófise. Com a adeno,a “ligação” é através do eixo hipotálamo-hipófise, que é um sistema vascular. Relaciona-se com a neuro-hipófise pela via neuronal.

Como ocorre a ativação celular desse hormônio?

A rota de ativação principal é pela adenilatociclase: o hormônio reage com o receptor de membrana da célula, formando a estrutura receptor-hormônio que ativa a enzima adenilatociclase. Esta é a responsável por converter AMP em AMPc e este atua como segundo mensageiro capaz de iniciar uma cascata de reações que irão originar o efeito do hormônio. Em reações musculares, a calmodulina é o segundo mensageiro.

Quais são os tipos hormonais?

Existem dois tipos hormonais: os chamados esteroides e os não-esteróides. Os hormônios esteroides são formados por colesterol e os ditos não-esteroides, por aminoácidos. Exemplos de esteroides, os sexuais: progesterona, testosterona; não-esteróides: tireoideos, peptídicas como a ocitocina e vasopressina.

Atletas com baixa densidade de gordura corporal apresentam amenorreia, devido a não produção de esteróides que estão relacionados com a menstruação.

A regulação da secreção é variável, podendo ser admitida a partir de feed back negativo (aumentoda concentração plasmática induz a inibição da enzima de síntese) ou por razões relacionadas ao metabolismo do corpo, como a glicemia alta que é o estímulo para a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas.

Hormônios

• Ocitocina: a ocitocina é um hormônio produzido pelo corpo celular hipotalâmico que será armazenado e secretado pela neuro-hipófise. A ocitocina é  estimulada pela sucção feita pelo bebê no peito da mãe durante a amamentação, ele então estimula a ejeção do leite e também atua na contração uterina. Não apresenta relação com o exercício físico.
• Vassopresina ou ADH (hormônio anti-diurético):  produzido pelo hipotálamo, é armazenado e secretado pela neuro-hipófise. Durante o exercício, a concentração circulante na corrente sanguínea é aumentada, devido à desidratação causada pela sudorese .
• Beta-endorfina: secretada pela adeno-hipófise, é considerada a mais importante endorfina dentre as outras (alfa e gama).Seu efeito é generalizado, sendo produzida a partir de um pró-hormônio (POMC). A POMC (Pro-opiomelanocortin) é sintetizada no córtex da suprarenal e captada pela adeno-hipófise, posteriormente sofrerá clivagensque darão origem às endorfinas. A beta-endorfina é sintetizada durante o exercício físico e liberada após 30 minutos de duração.Estudos apontam relação com vício pelo exercício em pessoas que praticam diariamente ou há bastante tempo, uma vez que o hormônio tem propriedades de analgesia, euforia e bem-estar.
• Opióides: são substâncias derivadas do ópio, como a morfina, codeína e heróina. Utilizadas em amplas situações, todas geram estados distintos ao indivíduo. A morfina tem efeitos analgésicos, é muito utilizada em hospitais para tratamento de  queimados, portadores de câncer, e todos aqueles que sofrem de dor constante e forte. A cadeína é um analgésico menos potente do que a morfina e induz grande sonolência ao usuário. A heroína gera bem-estar e euforia ao usuário. Essas substâncias não são produzidas pelo corpo, diferentemente da beta-endorfina.

GH: GH ou hormônio do crescimento, é uma substância secretada durante toda a vida das pessoas, mesmo em diferentes fases. Durante o desevolvimento, tem como função a proliferação celular e na fase adulta, para a reparação tecidual. O GHRH é quem é produzido e liberado pelo hipotálamo e quem vai estimular a secreação do GH. A deficiência do GH gera nanismo.

Na prática esportiva, quanto maior a intensidade do exercício, maior será a concentração plasmática do hormônio, por necessidade de maior reparação tecidual. Em atletas, tem função de espessamento ósseo e crescimento de ossos chatos. O corpo produz uma quantidade “x”, portanto quando administrado exogenamente pode ser considerado dopping. O atleta que faz uso exógeno deve administrar em período que anteceda o campeonato para que a quantidade possa ser eliminada antes da competição. A medula adrenal é dividida morfologicamente em medula e córtex. A medula adrenal secreta catecolaminas e o córtex, aldoresterona, cortisol e DHEA.

Catecolaminas: são consideradas neuro-hormônios, uma vez que estão vinculadas ao sistema neural simpático. As catecolaminas são: a dopamina, a noradrenalina e adrenalina. A atividade física ativa a secreção de catecolaminas como a noradrenalina e adrenalina, elas ativam a lipase hormônio sensitiva (que aumenta mobilização de ácidos graxos visto que esse hormônio atua quebrando os triglicerídeos) e aumentam a atividade glicolítica.

O cortisol secretado pela zona fasciculada do córtex, tem como função principal ser antiinflamatório, também atua na síntese proteica e é conhecido como o hormônio do estresse. Portanto, em condições de atividade física em que o estresse é apresentado, a secreção de cortisol é acentuada. O estímulo para a secreção é via ACTH (adrenocorticótrofo) que é produzido pela hipófise. A administração de medicamentos corticóideis, uso exógeno, também tem ação antiinflamatória e causa retenção hídrica. É utilizado para acelerar o processo de cura e diminuir sintomatologia dolorosa, portanto é para atletas com inflamação fechada que não tenha bactérias. Além de efeitos antiinflamatórios, o medicamento bloqueia os mediadores da dor. O cortisol tem efeitos contra-regulatórios da insulina, portanto durante o exercício que há uma diminução da concentração de insulina plasmática, tem-se um aumento de cortisol, propondo hiperglicemia, visto que em situações de exercício a concentração já diminui e somado à ação do cortisol, essa concentração diminui mais.

A aldosterona secretada pela zona glomerulosa, faz regulação da composição eletrolítica dos fluidos. Atua nos túbulos contorcidos proximais no rim, aumentando a reabsorção de potássio, sódio e juntamente a água, por efeito osmótico. Perdas hídricas durante o exercício, ativam a aldosterona e a vasopressina.

Os hormônios tireódeos, secretados pela glândula tireóide, são importantes reguladores do metabolismo, aumentam a sua atividade metabólica. Pessoas com hipotireoidismo, possível falta de iodo além de outros motivos, apresentam redução na taxa metabólica basal e disposição para reserva de energia. Já pessoas com hipertireoidismo apresentam magreza, hipertensão e outros. Durante o exercício, a concentração de hormônios tireóideos são aumentadas , para que ocorra o aumento do metabolismo basal. Após o exercício, observa-se estabilização da concentração desses hormônios.

Pessoas que iniciam uma dieta e após algum tempo deparam-se com um platô, ou seja, a perda de peso é dificultada e não acontece, aconselha-se o início da prática de exercício físico, pois o exercício irá aumentar a concentração de hormônios tireoideanos aumentando também o metabolismo basal e tornando-se apto então a perda de peso. Esse platô inicial deve-se à adequação dos hormônios à nova ingesta calórica, admitindo ser a necessidade energética.

Controle Motor

O controle motor, como o movimento, pode ser voluntário, automático ou involuntário. O cerebelo compara o resultado do movimento que foi idealizado com o movimento que foi executado. A diferença gerada pelas variáveis ambientais faz o cerebelo enviar ao córtex sensório-motor as correções necessárias ao mesmo tempo em que o movimento acontece. Indivíduos que sofrem de doenças neurodegenerativas têm menor controle sobre o movimento que será executado; deste modo, as diferenças geradas entre o que foi idealizado e o que foi executado serão maiores.

Essa correção entre movimentos realizada pelo cerebelo ocorre também quando aprendemos algo novo, como tocar instrumentos e praticar um esporte novo, por exemplo. Por outro lado, movimentos repetidos freqüentemente não necessitam mais de planejamento para executá-los; estes movimentos são os chamados automáticos; como, por exemplo, a fala e a escrita.

Movimentos realizados ao longo do tempo tornam-se engramas ou programas motores. O programa motor é criado sempre que praticamos uma habilidade. A memória de tentativas anteriores é usada para repetir fisicamente a ação. Com prática, uma memória clara e precisa da habilidade é formada. Como dizia aquele ditado: você nunca se esquece de andar de bicicleta. Uma vez estabelecidos, correções nestes movimentos se tornarão mais difíceis, isto é, o tempo utilizado para alterar o movimento de origem, por anos repetidos, será maior do que o tempo utilizado para aprender um novo movimento. Em situações que o indivíduo perca o padrão motor adquirido, como ocorre no acidente vascular encefálico, este engrama terá de ser substituído por um novo.

Outro fato importante em relação ao movimento automático é que indivíduos que apresentam maior experiência motora (vocabulário ou repertório motor) apresentarão uma maior capacidade de improvisação do que indivíduos restritos às situações rotineiras.

O reflexo de retirada será estimulado por fatores nociceptivos. Este estímulo desencadeará potenciais de ação que estimularão o motoneurônio do músculo flexor e uma sinapse com um interneurônio inibitório do músculo extensor, ou seja, haverá a contração do segmento agredido e uma inibição de contração com simultâneo relaxamento do músculo extensor. Ao mesmo em que isso ocorre, o potencial de ação realiza o processo inverso do outro lado; mecanismo herdado geneticamente da época em que éramos quadrúpedes e necessitávamos de um apoio inverso para o equilíbrio. O reflexo miotático origina-se nos receptores dos fusos neuromusculares e é o reflexo motor que ocorre em resposta ao estiramento de um músculo. Com o estiramento dos fusos neuromusculares presentes nesse músculo, fibras sensitivas do grupo Iam levarão à medula espinhal potenciais de ação sinalizando a ativação dos receptores dos fusos. O prolongamento central dessas fibras sensitivas projeta-se monossinapticamente sobre motoneurônios responsáveis pela inervação do mesmo músculo de onde partiu o estímulo, e também sobre motoneurônios que inervam músculos agonistas. O resultado do reflexo é a contração do músculo previamente estirado, e de seus agonistas.

O reflexo miotático pode ser dividido em reflexo miotático dinâmico e reflexo miotático tônico:

O reflexo miotático dinâmico é provocado por um estiramento rápido do músculo originando um sinal potente transmitido pelas terminações nervosas aferentes que causam uma contração reflexa do mesmo músculo que originou o sinal. O exemplo mais conhecido deste tipo de reflexo é o reflexo patelar.

Já o reflexo miotático tônico contribui para o tônus muscular. Quando estamos de pé, de forma inconsciente um grupo de músculos é estendido e outro grupo de músculo é flexionado. Esse tipo de reflexo miotático tônico permite a manutenção da postura natural. Pessoas que possuem um desnível de membro poderão desenvolver uma escoliose por compensação através deste reflexo.

O reflexo miotático inverso é controlado pelo Órgão Tendinoso de Golgi (OTG), localizado nos tendões musculares, e é responsivo à contração muscular. O estímulo que causa a ativação do OTG é a tensão transmitida ao osso pelo encurtamento dos sarcômeros. Cada órgão tendinoso tem um nervo sensorial (aferente) que conduz potenciais de ação para o SNC informando sobre o grau de tensão muscular decorrente da contração. Estes potenciais de ação são emitidos em uma frequência proporcional à tensão desenvolvida pelo músculo. Este nervo se conectará a dois interneurônios: um excitatório que transmite o impulso ao eferente do antagonista e um inibitório, que bloqueia o sinal para a fibra motora do agonista, causando seu relaxamento máximo.

Este processo tem por função um feito protetor à musculatura esquelética; ou seja, se a tensão gerada atingir níveis potencialmente lesivos aos tecidos relacionados, o reflexo miotático inverso causa o relaxamento da musculatura que sustenta a carga, interrompendo o processo de contração muscular e produção de força. Como exemplo disto, temos a queda-de-braço.

Crianças e Idosos

Quais seriam as principais diferenças fisiológicas e de desempenho em crianças e idosos quando comparadas a indivíduos adultos?

Crianças

As rotas bioenergéticas utilizadas predominantemente pelas crianças são ATP-CP e aeróbio lipolítico. Até a puberdade existe deficiência no sistema glicolítico, tanto aeróbio, quanto anaeróbio. Este fato se explica pela curva de atividade da PFK, que é uma importante enzima da via glicolítica:

Os níveis intramusculares mais baixos da enzima glicolítica fosfofrutoquinase contribui para o desempenho mais precário das crianças no exercício anaeróbico. Além disso, crianças não conseguem gerar um alto nível de lactato durante o exercício:

Entretanto, esta baixa capacidade anaeróbica gera uma maior capacidade aeróbica / oxidativa em crianças quando comparada a adultos. Há um menor déficit de O2 com o aumento de carga de trabalho; dentre outros fatores, as crianças inalam volumes de ar maiores (maior equivalente ventilatório) que os adultos para qualquer nível de consumo de O2 do exercício submáximo.

Ou seja, exercícios bons para crianças são os de alta intensidade e baixa duração (via ATP-CP) ou os de baixa intensidade e longa duração (via lipolítica).

Contudo, profissionais da área deverão dosar a carga do exercício, de modo que não sobrecarreguem-nas demasiadamente. Pois a exposição da criança a um treinamento de alta intensidade poderá acarretar em danos musculares, ósseos, articulares e psicológicos; levando ao fenômeno que chamamos de burn-out (queima de talentos por vias orgânicas e psicológicas precocemente).

Idosos

Em relação aos idosos, as principais alterações fisiológicas voltadas à prática de atividade física incluem:

· uma redução entre 40 e 50% de massa muscular, ocasionada pela atrofia das fibras musculares e pela perda de unidades motoras, resultando na redução da força;

· uma redução no VO2 máx relativo (aproximadamente 7ml.kg-1.min-1) em função da perda de sarcômeros ao longo do tempo de vida de um indivíduo (sarcopenia):

Além disso, em idosos há uma predominância das fibras do tipo I em razão da perda de fibras do tipo II, ou seja, as contrações passam a ser mais do tipo lenta.

Para amenizar este quadro, precisamos levar em consideração que o processo de envelhecimento ocorre a cada dia que passa, ou seja, para ser um idoso fisicamente ativo, precisamos ser fisicamente ativos ao longo da vida.

Mas qual seria o exercício mais indicado??
O mais indicado é se exercitar, pois o exercício aeróbio auxilia na capacidade funcional do indivíduo e o exercício resistido (musculação) auxilia na recuperação da massa muscular perdida com o tempo.

Em suma, a prática do exercício físico é recomendada em todas as idades. No entanto, como profissionais da área, devemos SEMPRE levar em consideração a capacidade física de cada um, assim como suas limitações.

Sistema Renal e Exercício

Fluxo sanguíneo: 5L por minuto; 7200L  de sangue por dia é bombeado pelo coração, destes 1800L/dia chegam ao Rim.

Néfron : unidade funcional do rim.

P(pressão) = F(fluxo) X R(resistência)

Quando aumenta a pressão glomerular, aumenta a filtração.

A filtração glomerular produz o filtrado glomerular.

Filtrado glomerular=180L/dia

Ocorre 2 filtrações:

1ª filtração do sangue

2ª filtração do filtrado de volta para o sangue e o que sobre é eliminado em forma de urina.

COMO É REGULADA A REABSORÇÃO?

O ADH é produzido no hipotálamo e armazenado na neurohipófise.

Estimulo para o ADH=↑ da osmolaridade do plasma.

O ADH ativa as aquaporinas aumentando a reabsorção de água principalmente no túbulo contorcido proximal.

Renina=enzima proteolítica que é secretada pelas células justaglomerulares que ficam junto ao glomérulo.

SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

A macula densa do rim detecta  ↓ de fluxo sanguíneo e↓ de sódio e este é o estimulo para estimular as células justa glomerulares a liberarem RENINA. A renina ao ser liberada cliva o angiotensinogênio formando a ANGIOTENSINA I. A angiotensina I é convertida em ANGIOTENSINA II com o auxilio da enzima conversora de angiotensina (ECA), geralmente no pulmão. A angiotensina II provoca sede, vasoconstrição, estimula a liberação de ADH e aldosterona. A aldosterona age na reabsorção de sódio e por consequência reabsorção de água. O objetivo do sistema é ↑PA

A cininase II ( ECA- enzima conversora de angiotensina) atua na conversão de angiotensina I para angiotensina II.

ANGIOTENSINA II

A angiotensina II causa vasoconstrição da arteríola eferente e vasodilatação da arteríola aferente e isso garante o ↑ pressão glomerular.

Este aumento é um aumento compensatório devido a queda de PA.

A angiotensina II também age sobre a suprarrenal estimulando a liberação de aldosterona.

A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água nos túbulos renais.

A reabsorção é de 178L/dia do filtrado glomerular.

No inverno a excreção é maior pelo rins porque suamos menos.

O aumento da ingesta de sódio causa o aumento da pressão arterial, porém este aumento é transitório porque ocorre o aumento da natriurese pressórica devido ao aumento da pressão glomerular que aumenta a filtração de sódio, logo, se tem o aumento da excreção de sódio.

Prilatos (Captopril): bloqueiam a enzima conversora de angiotensina (ECA).

Produção de urina, fluxo sanguíneo renal e filtração glomerular X VO₂máximo.

Entendendo o gráfico

Fluxo sanguíneo renal: a medida que se aumenta a carga de trabalho o fluxo sanguíneo renal não muda até aproximadamente 50% do consumo máximo de oxigênio. Após 50% do consumo máximo de oxigênio o fluxo sanguíneo renal começa a cair devido a ação de catecolaminas que provoca uma redistribuição do débito cardíaco durante o exercício e uma das consequências é a vasoconstrição da artéria renal que leva a uma diminuição do fluxo sanguíneo renal. Quando de interrompe o teste a 100% do consumo máximo de oxigênio o fluxo sanguíneo renal continua caindo. Horas após a interrupção do exercício o fluxo sanguíneo renal faz um pico acima dos valores da normalidade.

Filtração glomerular: a medida que se aumenta a carga de trabalho a filtração glomerular não muda até aproximadamente 50% do consumo máximo de oxigênio. Após 50 % do consumo máximo de oxigênio ocorre uma queda da filtração glomerular devido a queda do fluxo sanguíneo renal, porém em uma proporção MENOR que o fluxo sanguíneo renal devido a manutenção da pressão glomerular ocasionado pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. Quando de interrompe o teste a 100% do consumo máximo de oxigênio a filtração glomerular continua caindo. Horas após a interrupção do exercício a filtração glomerular faz um pico acima dos valores da normalidade.

Produção de urina: a medida que se aumenta a carga de trabalho a produção de urina não muda até aproximadamente 50% do consumo máximo de oxigênio. Após 50 % do consumo máximo de oxigênio a produção de urina cai obviamente devido a queda da filtração glomerular, mas como a produção de urina não depende apenas da filtração glomerular, mas também da reabsorção de agua a produção de urina cai em uma proporção MAIOR que a filtração glomerular. A reabsorção de agua aumenta durante o exercício porque durante o exercício aumenta o ADH e aumenta o sistema renina-angiotensina-aldosterona. A produção de urina após a queda estabiliza em valores bem baixos e horas após o exercício ela alcança os valores de normalidade.

DURANTE O EXERCÍCIO

↓ o fluxo sanguíneo renal

↓ a filtração glomerular

↓ da produção de urina.

PSEUDO NEFRITE ATLÉTICA 

Em uma inflamação renal ocorre uma alteração de filtração renal, filtrando coisas que não deveriam ser filtradas como: hemácias, albumina e proteína.

São marcadores de nefrite: albuminúria, proteinúria e hematúria.

Tratamento para nefrite→ antibiótico de amplo espectro.

No Pós exercício se tem: ↑ fluxo sanguíneo e ↑ filtração glomerular.

Se horas após o exercício for realizado um EQU (exame qualitativo de urina), pode se obter um diagnostico  de falso positivo de nefrite denominada  “pseudo nefrite atlética” porque devido ao aumento de filtração glomerular pode ocorrer a filtração de coisas que normalmente não são filtradas.